Il differenza principale tra emostasi primaria e secondaria è che l'emostasi primaria è definita dalla formazione del tappo piastrinico primario mentre l'emostasi o coagulazione secondaria è definita dalla formazione di fibrina insolubile e reticolata. Inoltre, le piastrine attivate sono responsabili dell'emostasi primaria mentre i fattori di coagulazione attivati ​​sono responsabili dell'emostasi secondaria.

L'emostasi primaria e secondaria sono due fasi dell'emostasi, un complesso processo fisiologico responsabile dell'arresto dell'emorragia che si verifica a seguito di lesioni ai vasi sanguigni.

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Cos'è l'emostasi primaria?

L'emostasi primaria è la fase iniziale dell'emostasi definita dalla formazione di un tappo piastrinico nel sito dei vasi sanguigni danneggiati, impedendo la fuoriuscita di sangue. I tre componenti principali dell'emostasi primaria sono le piastrine attivate, il fattore di von Willebrand (vWf) e la parete del vaso. Generalmente, l'endotelio intatto funge da barriera fisica, separando le piastrine circolanti dalle sostanze trombogeniche comprese le proteine ​​della matrice extracellulare nello spazio extravascolare. Tuttavia, a seguito di una lesione, la matrice subendoteliale procoagulante che contiene proteine ​​tra cui collagene, laminina e fibronectina è esposta, avviando immediatamente l'emostasi primaria.

Figura 1: Aggregazione delle piastrine attivate

I tre eventi sequenziali nell'emostasi primaria sono l'adesione piastrinica, l'attivazione piastrinica e la formazione del tappo piastrinico. Tuttavia, poiché l'emostasi si verifica nei microvasi, questi vasi subiscono immediatamente uno spasmo vascolare prima dell'emostasi primaria. Qui, i muscoli lisci dei vasi sanguigni responsabili della costrizione dei vasi sanguigni vicino al punto di lesione riducono la perdita di sangue. Quindi, l'adesione delle piastrine alla matrice subendoteliale esposta avviene tramite vWf. Una volta aderite, le piastrine si attivano, reclutando più piastrine nel sito della lesione. Inoltre, le piastrine in arrivo si attivano e si legano alle piastrine iniziali formando il tappo piastrinico.

Cos'è l'emostasi secondaria?

L'emostasi secondaria è la seconda fase dell'emostasi che porta alla formazione di un coagulo di fibrina stabile da parte delle piastrine e della fibrina aggregate. L'emostasi secondaria coinvolge un numero di componenti tra cui cellule come piastrine, fibroblasti, cellule endoteliali e linfociti, fattori enzimatici della coagulazione inclusi il fattore XI, X, IX, VII e II, cofattori incluso il fattore tissutale, i fattori V e VIII, il fibrinogeno, fosfatidilserina e calcio.

Figura 2: Emostasi

Inoltre, la coagulazione è un altro nome per l'emostasi secondaria. Inoltre, la formazione di fibrina dal fibrinogeno o dall'emostasi secondaria inizia simultaneamente attraverso l'esposizione della matrice subendoteliale. Procede mediante l'attivazione di fattori della coagulazione attraverso eventi sequenziali chiamati cascata della coagulazione, compresa la via intrinseca, la via estrinseca e la via comune. Sia la via intrinseca che la via estrinseca danno origine alla via comune, che include l'attivazione della trombina, che a sua volta attiva il fibrinogeno in fibrina. Questa fibrina produce una rete intorno al tappo piastrinico, tenendolo fermo. Inoltre, l'emostasi secondaria arresta completamente la perdita di sangue dalla lesione e con il tempo l'endotelio leso può guarire. Quindi, il tappo verrà sciolto mediante fibrinolisi.

Somiglianze tra emostasi primaria e secondaria

Differenza tra emostasi primaria e secondaria

Definizione

L'emostasi primaria si riferisce all'interazione tra il vaso sanguigno, il fattore di von Willebrand e le piastrine per formare il tappo piastrinico iniziale mentre l'emostasi secondaria si riferisce alla cascata di reazioni enzimatiche che alla fine si traduce nella conversione del fibrinogeno in monomeri di fibrina. Quindi, questa è la principale differenza tra emostasi primaria e secondaria.

Componenti

I componenti che partecipano a questi processi sono un'altra differenza tra l'emostasi primaria e secondaria. Le cellule endoteliali, le piastrine, le proteine ​​adesive tra cui vWf e collagene e facilitatori tra cui la trombina sono i componenti dell'emostasi primaria mentre le cellule, i fattori di coagulazione enzimatici e non, la fosfatidilserina e il calcio sono i componenti dell'emostasi secondaria.

Sequenza di eventi

L'adesione piastrinica, l'attivazione delle piastrine e la formazione del tappo piastrinico sono gli eventi sequenziali dell'emostasi primaria mentre l'inizio della generazione della trombina, l'amplificazione della generazione della trombina, la propagazione della generazione della trombina e la formazione della fibrina sono gli eventi sequenziali dell'emostasi secondaria.

Risultato finale

L'emostasi primaria è responsabile della formazione di un tappo piastrinico, che aderisce alla parete endoteliale mentre l'emostasi secondaria è responsabile della formazione di un coagulo stabile. Quindi, questa è un'altra importante differenza tra l'emostasi primaria e secondaria.

Importanza

Inoltre, un'altra differenza tra l'emostasi primaria e secondaria è che l'emostasi primaria serve come risposta immediata alla lesione vascolare, limitando il sanguinamento mentre l'emostasi secondaria produce un rinforzo al tappo piastrinico dalla fibrina, stabilizzandolo.

Conclusione

L'emostasi primaria è la fase iniziale dell'emostasi caratterizzata dalla formazione del tappo piastrinico. Le piastrine attivate ne sono le principali responsabili. La funzione principale dell'emostasi primaria è quella di sigillare immediatamente un vaso sanguigno danneggiato. In confronto, l'emostasi secondaria è la fase successiva dell'emostasi caratterizzata dalla formazione di un coagulo di fibrina stabile, che rinforza il tappo piastrinico con la fibrina. Pertanto, la principale differenza tra l'emostasi primaria e secondaria è il loro meccanismo, componenti, risultato finale e importanza del processo.

Riferimenti:

1. Gale, Andrew J. "Corso di formazione continua n. 2: attuale comprensione dell'emostasi" Patologia tossicologica vol. 39, 1 (2010): 273-80. Disponibile qui

Cortesia dell'immagine:

1. "Aggregazione dei trombociti" di Dietzel65, Steffen Dietzel - Opera propria (CC BY-SA 3.0) tramite Commons Wikimedia 2. "Coagulazione del sangue del 1909" di OpenStax College - Anatomy & Physiology, sito Web Connexions. 19 giugno 2013. (CC BY 3.0) via Commons Wikimedia